有细菌可以在胃液存活且导致胃溃疡，1984年前这曾是一句笑话被人们嗤之以鼻。

直到巴里·马歇尔喝下含有这种细菌的培养液并证实它真的存在，人们多年的错误认识终于被打破。

这个细菌就是现在已经广为人知的幽门螺杆菌（Hp）。

看起来微不足道的细菌，它是如何在其他细菌难以生存的胃里生长繁衍、兴风作浪的呢？

原来，Hp利用自己的身体优势，狡猾地躲在软软的胃黏膜中，使自己免遭酸性胃液的伤害。它还通过尿素酶分解食物中的尿素，产生破坏细胞的氨，形成保护层包绕自己，来抵抗胃酸作用。

Hp当然不可能只满足于存活，它要想方设法“提高生活质量”。

Hp具有不寻常的活动能力，它借助菌体一侧的鞭毛穿过黏液层，游移至胃黏膜表面，获得微需氧环境。到达上皮表面后，凭其含有的黏附素牢固结合在膜表面细胞，既能避免随食物一起被胃排空，又保证了自身营养。

 Hp一旦粘附在胃上皮表层，就会刺激机体产生IL-8等因子，激活中心粒细胞，引发急性炎症。战斗在细菌入侵第一线的中性粒细胞，受到过氧化物歧化酶和过氧化氢酶的蒙蔽，最终却无法将Hp杀灭。

作为胃的头号大敌，Hp还热衷于“搞点生活乐趣”。

Hp不仅自带完美的“防护装备”，还拥有强大的“投毒武器”，其中最臭名昭著的当属空泡毒素（VacA）与细胞毒素相关蛋白（CagA）。

VacA对上皮细胞可产生直接的毒性作用，引起胃黏膜上皮细胞的空泡样变性；还可影响胃黏膜细胞中生长因子的调节机制，引起胃黏膜的增生和恶性改变。

CagA是导致Hp感染宿主产生炎症反应的重要蛋白，其进入胃黏膜细胞后，可引起细胞骨架及细胞形态的改变，还会导致细胞生长增殖失调，从而增加胃癌发生的风险。

正是因为Hp的一系列“罪行”，使胃部遭受了极大的损伤，并为根除治疗设下了重重阻碍。

幽门螺杆菌（HP）危害大，有致癌作用，临床治疗用药多，周期长，难度大，而且近年来Hp的耐药率不断上升，治疗越发困难。怎么应对呢？一是要看医生，规范治疗；二是要坚持锻炼，规律饮食，改变生活中的不良习惯，早睡早起，充足睡眠，戒烟限酒，提升机体抵抗力，抵御HP；三是要维护好胃肠道菌群平衡，避免HP过度增生繁殖；四是要积极调理脊柱，特别是颈椎、胸椎，恢复神经队胃肠道的调节功能，增强其抵抗力，抵御Hp，预防胃癌。